Corrientes de aire, resfriados de verano

Es pleno mes de agosto, el termómetro roza los treinta grados en el exterior y la temperatura ambiental en casa es ligeramente elevada, por lo que se opta por una vestimenta lógica para la estación: pantalón corto y camiseta de tirantes. Sigues teniendo calor, así que enciendes el ventilador o el aire acondicionado que, sin que te des cuenta, ha enfriado en exceso tus hombros y tus rodillas.

Has esquivado el calor sofocante del verano. Sientes cierto alivio. Sin embargo, tras un rato de exposición, se desencadena una respuesta fisiológica: congestión nasal, rinorrea acuosa (goteo de moco transparente) y epífora (lagrimeo ocular).

La conclusión habitual del afectado es inmediata: «me he resfriado». No obstante, al tomar una ducha caliente o exponerse directamente a la radiación solar para recuperar la temperatura corporal, los síntomas remiten por completo en cuestión de minutos. Si se consulta este fenómeno, es frecuente recibir diagnósticos genéricos o sospechas de procesos alérgicos estacionales que no terminan de encajar con la temporalidad del cuadro. ¿Cómo es posible que una patología respiratoria se manifieste y desaparezca en un intervalo de tiempo tan reducido? ¿Posee el enfriamiento local periférico la capacidad de inducir una infección instantánea?

La respuesta desde la perspectiva de la medicina y la neurobiología es concluyente: no existe una infección subyacente, el organismo no está albergando un patógeno y el sistema inmunitario no ha sufrido un déficit de actividad. El fenómeno responde a un reflejo mediado por el sistema nervioso autónomo ante un estímulo físico.

Microbiología frente a estímulo físico: el frío no genera patógenos

La cultura popular sostiene con firmeza el axioma de que el frío es el agente causal del resfriado común. Sin embargo, la microbiología clínica es tajante al respecto: para que se configure un cuadro de resfriado común —un diagnóstico estrictamente infeccioso— se requiere de forma obligatoria la colonización y la réplica de un agente patógeno. El descenso de la temperatura ambiental por sí mismo carece de la propiedad de generar microorganismos viables de forma espontánea, y tampoco es garantía de que debilite el organismo hasta hacerlo más vulnerable a los microbios.

¿Cómo es posible resfriarse y curarse en cuestión de veinte minutos? La ciencia demuestra que, a menudo, no estamos ante una infección, sino ante una espectacular falsa alarma del sistema nervioso.

El motivo por el cual este proceso físico emula con exactitud la sintomatología de un proceso infeccioso radica en la limitada variabilidad de respuesta de la mucosa nasofaríngea. El tejido respiratorio superior dispone de mecanismos efectores comunes para responder al estrés, con independencia de si el estímulo es biológico (un microbio), químico (contaminación o humo de tabaco) o físico (cambios térmicos). La inflamación tisular y la hipersecreción de moco constituyen una vía final común de protección; de ahí que los síntomas sean idénticos aunque la etiología sea completamente diferente.

El arco reflejo de la rinitis vasomotora

El cuadro clínico que se manifiesta al enfriarse las rodillas o la región deltoidea recibe el nombre de rinitis vasomotora o rinitis no alérgica inducida por el frío. Se trata de una disfunción del sistema nervioso autónomo que suele manifestarse a partir de la segunda década de la vida, y que convierte a ciertas zonas corporales en dianas de hipersensibilidad térmica.

La piel de las extremidades cuenta con una elevada densidad de termorreceptores periféricos encargados de enviar información constante al sistema nervioso central para mantener la homeostasis térmica. En los individuos que presentan este reflejo, los hombros y las rodillas actúan como desencadenantes. Al quedar estas zonas expuestas y sufrir un descenso térmico localizado, envían un potencial de acción de urgencia.

En la rinitis vasomotora, las rodillas y los hombros actúan como interruptores térmicos: al enfriarse, el cerebro ordena por error inflamar la nariz para proteger el cuerpo.

El sistema nervioso autónomo procesa esta señal y, en un intento de anticipación adaptativa, ejecuta una orden refleja en el territorio nasofaríngeo: induce una vasodilatación de los capilares de la mucosa nasal para calentar el aire inspirado y activa las glándulas submucosas para producir moco y lágrimas como barrera física de protección. El resultado es una obstrucción nasal de origen neurogénico. Al aplicar una fuente de calor directa —agua caliente o sol—, el estímulo aferente cesa, el sistema nervioso cancela la señal de alarma y la vasculatura nasal recupera su calibre normal.

Hombros y rodillas al descubierto+Ventilador o aire acondicionado

Termorreceptores periféricosSeñal aferente de urgencia

Sistema nervioso autónomoHipotálamo · termorregulación central

Vasodilatación de la mucosa nasalCongestión

Glándulas submucosasRinorrea y lagrimeo

La privación de sueño como factor amplificador

Existe un factor concomitante crítico en la aparición de estos episodios: la privación de sueño o el descanso de baja calidad incrementan exponencialmente la susceptibilidad a sufrir este reflejo. La explicación se encuentra en la neurobiología del eje hipotalámico.

El hipotálamo es la estructura cerebral responsable de la coordinación de los ritmos circadianos (sueño-vigilia) y de la termorregulación central. Ante una situación de deuda de sueño, el hipotálamo experimenta una alteración en su precisión funcional. Esto provoca una inestabilidad en el tono autonómico y disminuye el umbral de activación de los reflejos periféricos. Como consecuencia, un estímulo de enfriamiento que en condiciones de normosomnio (sueño normal) sería ignorado por el sistema central, tras una noche de privación de sueño es interpretado como una amenaza térmica severa, lo que amplifica la respuesta inflamatoria nasal.

Ante una situación de deuda de sueño, el hipotálamo pierde precisión y disminuye su umbral de activación, haciendo que una ligera brisa veraniega sea interpretada como una amenaza polar.

Abordaje fisiológico frente al tratamiento farmacológico

Ante la incomodidad de la rinorrea, el recurso habitual suele ser la administración de antigripales combinados que contienen analgésicos (paracetamol), antitusígenos y antihistamínicos de primera generación (clorfenamina). Si bien es cierto que detienen el proceso debido al efecto anticolinérgico del antihistamínico —el cual bloquea la transmisión nerviosa hacia las glándulas nasales—, este enfoque farmacológico resulta desproporcionado.

La utilización de estos principios activos complejos para resolver un reflejo estrictamente físico somete al organismo a una carga metabólica hepática innecesaria debido al paracetamol. Además, los antihistamínicos clásicos inducen somnolencia por su capacidad de cruzar la barrera hematoencefálica y, si se utilizan de forma continuada durante semanas, provocan un efecto rebote por la regulación al alza de los receptores de histamina en la mucosa nasal.

Para quienes prioricen la mínima intervención farmacológica, existen estrategias basadas en la física y la fisiología que permiten modular el reflejo de forma eficaz:

1. Barreras de protección selectiva. El método profiláctico más eficiente es evitar la activación de los termorreceptores. En jornadas con fluctuaciones térmicas estacionales o tras un descanso nocturno deficiente, conviene priorizar el uso de prendas que cubran articulaciones y extremidades superiores, con independencia de la temperatura ambiental de la estancia.
2. Contrarrestar el estímulo mediante termoterapia. Si el reflejo ya se ha iniciado, la aplicación de calor local concentrado —mediante una esterilla eléctrica o una bolsa de agua caliente— sobre los hombros o las rodillas durante quince minutos emite una señal aferente de temperatura elevada que interrumpe la orden de congestión nasal a nivel central.
3. Mecanismos osmóticos naturales. El uso de soluciones marinas hipertónicas (agua de mar con alta concentración de sales) permite reducir la congestión nasal mediante un proceso físico de ósmosis, que drena el exceso de líquido del tejido inflamado hacia el exterior, sin interacción con receptores farmacológicos ni absorción sistémica.
4. Modulación nutricional de la inflamación. La incorporación de compuestos con actividad termogénica, como los gingeroles del jengibre, mejora la microcirculación periférica. Asimismo, la ingesta de alimentos ricos en quercetina —un flavonoide presente en la cebolla roja y en la manzana— contribuye a la estabilización natural de las células diana de la mucosa y atenúa la intensidad de la respuesta inflamatoria local.

Comprender la fisiología humana permite desplazar el paradigma del autodiagnóstico infeccioso hacia el entendimiento de los procesos de adaptación del sistema nervioso. El «resfriado de verano», en estos casos particulares, no representa una claudicación del sistema inmunitario, sino una manifestación de la precisión y la reactividad de nuestro sistema de alerta biológica ante el entorno.

Referencias y respaldo científico

• El resfriado común: qué lo causa realmente. Eccles, R. (2023). Common cold. Frontiers in Allergy, 4, 1224988. Consultar estudio en PubMed Central
• El enfriamiento de la superficie corporal y el resfriado común. Eccles, R. (2002). Acute cooling of the body surface and the common cold. Rhinology, 40(3), 109-114. Consultar estudio (PDF)
• Enfriar los pies y desencadenar los síntomas. Johnson, C., & Eccles, R. (2005). Acute cooling of the feet and the onset of common cold symptoms. Family Practice, 22(6), 608-613. Consultar estudio (DOI)
• El aire frío y seco como prueba de provocación nasal. Braat, J. P., Mulder, P. G., Fokkens, W. J., Gerth van Wijk, R., & Rijntjes, E. (1998). Intranasal cold dry air is superior to histamine challenge in determining the presence and degree of nasal hyperreactivity in nonallergic noninfectious perennial rhinitis. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 157(6), 1748-1755. Consultar estudio (DOI)
• Rinitis vasomotora: el cuadro y sus desencadenantes. Pattanaik, D., & Lieberman, P. (2010). Vasomotor rhinitis. Current Allergy and Asthma Reports, 10(2), 84-91. Consultar estudio (DOI)
• Mecanismos de la rinitis no alérgica idiopática. Baraniuk, J. N. (2009). Pathogenic mechanisms of idiopathic nonallergic rhinitis. World Allergy Organization Journal, 2(6), 106-114. Consultar estudio en PubMed Central
• Falta de sueño e inestabilidad del tono autonómico. Greenlund, I. M., & Carter, J. R. (2022). Sympathetic neural responses to sleep disorders and insufficiencies. American Journal of Physiology — Heart and Circulatory Physiology, 322(3), H337-H349. Consultar estudio en PubMed Central
• Los riesgos de los antihistamínicos de primera generación. Church, M. K., Maurer, M., Simons, F. E. R., Bindslev-Jensen, C., van Cauwenberge, P., Bousquet, J., Holgate, S. T., & Zuberbier, T. (2010). Risk of first-generation H1-antihistamines: a GA2LEN position paper. Allergy, 65(4), 459-466. Consultar estudio (DOI)
• Suero hipertónico frente a isotónico en la irrigación nasal. Kanjanawasee, D., Seresirikachorn, K., Chitsuthipakorn, W., & Snidvongs, K. (2018). Hypertonic saline versus isotonic saline nasal irrigation: systematic review and meta-analysis. American Journal of Rhinology & Allergy, 32(4), 269-279. Consultar estudio (DOI)
• La quercetina como estabilizador de los mastocitos. Weng, Z., Zhang, B., Asadi, S., Sismanopoulos, N., Butcher, A., Fu, X., Katsarou-Katsari, A., Antoniou, C., & Theoharides, T. C. (2012). Quercetin is more effective than cromolyn in blocking human mast cell cytokine release and inhibits contact dermatitis and photosensitivity in humans. PLoS ONE, 7(3), e33805. Consultar estudio en PubMed Central
• Jengibre: actividad antioxidante, antiinflamatoria e inmunomoduladora. Ayustaningwarno, F., Anjani, G., Ayu, A. M., & Fogliano, V. (2024). A critical review of Ginger’s (Zingiber officinale) antioxidant, anti-inflammatory, and immunomodulatory activities. Frontiers in Nutrition, 11, 1364836. Consultar estudio en PubMed Central