La vitamina B1

Un tren de lujo atraviesa la Asia colonial de finales del siglo XIX. En los vagones de primera clase, el arroz llega a la mesa pulido, despojado de su cascarilla, resplandeciente como perlas diminutas. Mientras tanto, en los compartimentos de la tripulación y en los cuarteles militares de la siguiente estación, una parálisis inexplicable empieza a cobrarse vidas. Las piernas de los hombres flaquean, sus corazones se dilatan de forma grotesca hasta fallar, sus nervios se atrofian hasta dejar los cuerpos reducidos a poco más que espectros incapaces de dar un paso.

Los médicos de la época sospechan de un virus, de una bacteria exótica o de alguna toxina escondida en las especias. Nadie imagina que la causa de una de las plagas más devastadoras del Lejano Oriente no es algo que esté en la comida, sino precisamente algo que falta en ella.

Aquella sustancia invisible era la tiamina, rebautizada más tarde en los libros de texto como vitamina B1. Fue la primera en inaugurar la dinastía del complejo B, el eslabón inicial de una cadena de catalizadores sin los cuales el metabolismo humano sencillamente se apaga. Sin B1, las calorías que ingieres son tan útiles como un depósito lleno de gasolina en un coche sin bujías: el combustible está ahí, pero la chispa jamás salta.

Ficha técnica

Parámetro	Detalle
Nombres químicos	Tiamina, aneurina (histórico) y tiamina pirofosfato (TPP), su forma activa.
Tipo	Hidrosoluble, del complejo B: apenas se almacena y hay que reponerla a diario.
Superpoder principal	Convertir la glucosa en energía utilizable y encender los motores del sistema nervioso central.
Dato curioso exprés	Los taninos del café y del té pueden inutilizar la tiamina dentro del tubo digestivo antes de que llegues siquiera a absorberla.

Un poco de historia…

La historia del descubrimiento de la tiamina se lee como un wéstern médico lleno de giros argumentales, falsas pistas y serendipia. A finales del siglo XIX, la enfermedad conocida como beriberi —un término que suele traducirse del cingalés como «no puedo, no puedo»— devastaba a las poblaciones asiáticas. El desencadenante involuntario había sido la Revolución Industrial: los molinos mecánicos impulsados por vapor permitieron retirar de forma rápida y barata la cubierta exterior del arroz, el salvado, dando lugar al arroz blanco pulido. Era más suave, duraba más sin ponerse rancio y simbolizaba estatus social. También traía consigo una epidemia silenciosa.

El primer gran detective de esta trama fue el médico naval japonés Takaki Kanehiro. En la década de 1880, Takaki observó que los marineros de la Armada Imperial caían gravemente enfermos de beriberi en las travesías largas, cuando su dieta se reducía casi por completo al arroz blanco. El buque escuela Ryūjō acababa de volver de un periplo por Nueva Zelanda, Chile, Perú y Hawái con 169 de sus 376 tripulantes enfermos y 25 muertos.

Takaki convenció entonces a sus superiores de un experimento audaz: enviar un segundo buque, el Tsukuba, por exactamente la misma ruta, pero con cebada, carne, leche y verduras añadidas al rancho. De los 333 hombres del Tsukuba enfermaron 14, y no murió ninguno. Además, los catorce afectados eran precisamente quienes se habían negado a comer el menú nuevo. Takaki demostró que el problema era nutricional treinta años antes de que nadie supiera qué era una vitamina, aunque atribuyó erróneamente el mérito a las proteínas de la dieta.

El avance de laboratorio llegó años después gracias al médico holandés Christiaan Eijkman, destinado en Java. Eijkman buscaba el microbio responsable del beriberi infectando pollos, y de repente las aves desarrollaron una debilidad muscular idéntica a la parálisis humana. Sin embargo, antes de que pudiera aislar al supuesto patógeno, las gallinas sanaron solas.

Investigando el giro, Eijkman descubrió que el cocinero del hospital militar había estado alimentando temporalmente a las aves con sobras de arroz blanco cocido de la cocina de los oficiales. Cuando llegó un nuevo director al hospital y prohibió dar «arroz militar refinado a animales civiles», las gallinas volvieron al arroz integral barato y recuperaron la movilidad. El agente causal no estaba en el arroz: estaba en lo que al arroz le habían quitado.

La enfermedad no se combate solo matando gérmenes, sino alimentando correctamente a los tejidos que los resisten.

En 1912, el bioquímico polaco Kazimierz Funk aisló la sustancia activa a partir del salvado de arroz. Al descubrir que contenía un grupo nitrogenado de tipo «amina» y que era vital para la vida, acuñó el término «vitamina» (vita = vida + amina). Aunque más tarde se supo que no todas las vitaminas son aminas, el nombre quedó grabado para siempre. Eijkman recibiría el Premio Nobel en 1929 por sus hallazgos, abriendo la puerta a la era moderna de la nutrición.

Manual de mecánica celular: ¿qué hace la vitamina B1 en tu cuerpo?

Para comprender qué hace la vitamina B1 en tu interior hay que bajar al nivel molecular y examinar el motor celular. La tiamina por sí sola es solo la pieza de repuesto: para ponerse a trabajar, el organismo la transforma añadiéndole dos grupos fosfato y convirtiéndola en su forma biológicamente activa, la tiamina pirofosfato (TPP) o difosfato de tiamina.

La TPP actúa como coenzima. Si visualizamos las enzimas de nuestras células como obreros hiperespecializados encargados de cortar, ensamblar y transformar moléculas, la TPP es la herramienta imprescindible sin la cual esos obreros tienen las manos atadas.

El peaje de la glucosa: la piruvato deshidrogenasa

Cuando ingieres carbohidratos —un plato de pasta, una fruta, una rebanada de pan—, tu digestión los descompone en glucosa. La glucosa entra en las células y se parte por la mitad en una vía anaeróbica llamada glucólisis, produciendo dos moléculas de piruvato. Y aquí es donde aparece la TPP:

1. El piruvato debe cruzar la puerta de la mitocondria —la central eléctrica celular— para convertirse en acetil-CoA e ingresar en el famoso ciclo de Krebs.
2. El complejo enzimático que gestiona esa aduana, la piruvato deshidrogenasa, requiere de forma absoluta a la TPP para retirar un átomo de carbono del piruvato (descarboxilación oxidativa).
3. Sin TPP, el piruvato no entra. La célula desvía entonces el excedente hacia la producción de ácido láctico, con el resultado de una acumulación tóxica de lactato en sangre y una caída drástica en la producción de adenosín trifosfato (ATP), la moneda energética fundamental.

La TPP hace además de copiloto en otras dos encrucijadas: la alfa-cetoglutarato deshidrogenasa, dentro del propio ciclo de Krebs, y la transcetolasa, la enzima que gobierna la vía de las pentosas fosfato de la que dependen la síntesis de ADN y la defensa antioxidante. Tres cuellos de botella, una sola llave.

El mantenimiento de los cables eléctricos: acetilcolina y mielina

El cerebro consume aproximadamente el 20 % de toda la glucosa del cuerpo, lo que lo convierte en el órgano más dependiente de la tiamina. Y no solo por la energía:

• Síntesis de acetilcolina. La acetil-CoA que la TPP ayuda a fabricar es también el material de partida de la acetilcolina, el neurotransmisor básico de la memoria, la atención y la contracción muscular.
• Mantenimiento de las vainas de mielina. La tiamina participa en la síntesis de los lípidos que recubren y aíslan los axones neuronales. Sin esa capa protectora, los impulsos nerviosos sufren cortocircuitos y aparecen las neuropatías.

El arte de la biodisponibilidad

A diferencia de las vitaminas liposolubles, que se almacenan durante meses en el tejido graso y en el hígado, la vitamina B1 es hidrosoluble. El cuerpo humano apenas retiene entre 25 y 30 miligramos de tiamina en total —repartidos sobre todo entre hígado, corazón, riñones y cerebro—, una reserva tan exigua que puede agotarse por completo en dos o tres semanas si deja de reponerse.

Fuentes de tiamina

Existe el mito de que los cítricos o las verduras de hoja verde son ricos en todas las vitaminas del grupo B. En el caso de la B1, la realidad gastronómica es muy distinta:

• Las superestrellas: carne de cerdo (el jamón incluido), levadura de cerveza, germen de trigo y pipas de girasol.
• Fuentes sólidas: legumbres (lentejas, garbanzos), cereales integrales (arroz integral, avena), sésamo y frutos secos (piñones, avellanas).
• Fuentes secundarias: pescados como el salmón, la trucha o el atún, además del hígado y las vísceras.

Nota: como es habitual, las fuentes de origen vegetal suelen ir cargadas de antinutrientes —especialmente los cereales, las legumbres, los frutos secos y las semillas—, por lo que resulta mucho más eficiente priorizar las de origen animal.

La fragilidad en la cocina

La tiamina es una de las moléculas más frágiles del arsenal vitamínico. Su estructura química —un anillo de pirimidina unido a un anillo de tiazol por un puente de metileno— es sumamente vulnerable:

1. Calor y agua. Al ser hidrosoluble, hervir las verduras implica que hasta la mitad de la tiamina termine disuelta en el agua de cocción, y el calor prolongado degrada lo que queda. La solución es priorizar el vapor, el salteado rápido o aprovechar el caldo.

2. El pH alcalino. El bicarbonato de sodio —usado a menudo para mantener el verde de las verduras o ablandar legumbres— destruye la tiamina con rapidez al romper su puente de metileno.

3. Las antitiaminas naturales.

   • Tiaminasas del pescado crudo. Ciertos mariscos y pescados de agua dulce contienen enzimas (tiaminasas) que inactivan la tiamina. Cocinar el pescado desnaturaliza la enzima y elimina el problema.
   • Taninos y ácido clorogénico. Presentes en el café, el té y el cacao. Beber grandes cantidades de té o café concentrado justo después de comer permite que los taninos reaccionen con la tiamina y la conviertan en un compuesto inabsorbible.

   No es una hipótesis de laboratorio: en el noreste de Tailandia, donde ambos factores conviven en la dieta, bastó con retirar el pescado fermentado crudo —cargado de tiaminasas— y el betel —rico en taninos— para que el estatus de tiamina de la población mejorase.

Luces y sombras: deficiencia frente a toxicidad

Dado que la tiamina es el motor energético celular, su deficiencia se manifiesta de forma dramática en los tejidos con mayor demanda metabólica: el sistema nervioso, el cardiovascular y el hígado.

El déficit: cuando se apaga la chispa

Antes de que aparezca ninguna enfermedad clínica, la subcarencia se traduce en un cuadro inespecífico pero incapacitante: fatiga crónica inexplicable, irritabilidad, insomnio, falta de apetito y una sutil debilidad muscular en las extremidades inferiores. Son síntomas tan genéricos que casi nunca se atribuyen a una vitamina.

Si la carencia se prolonga, el cuadro se organiza en dos formas clásicas:

• Beriberi seco. Afecta sobre todo al sistema nervioso periférico. Se produce una desmielinización de los nervios: sensación de ardor en los pies, entumecimiento, pérdida de reflejos e incapacidad para caminar (caída del pie).
• Beriberi húmedo. Ataca al sistema cardiovascular. Los vasos sanguíneos se dilatan masivamente y el corazón entra en un estado de alto gasto incapaz de sostener la presión, con edemas graves —hinchazón masiva en piernas y pulmones— y fallo cardíaco fulminante.

Tiamina e hígado graso

Existe una paradoja metabólica poco conocida fuera de los círculos de bioquímica clínica: la deficiencia de tiamina puede promover el desarrollo de hígado graso.

Cuando se consumen azúcares y carbohidratos, el hígado los procesa para obtener energía. Como vimos en el manual celular, la TPP es la llave indispensable para que el piruvato entre en las mitocondrias y se queme como combustible. Sin suficiente tiamina se produce un cuello de botella:

1. Atasco de la glucosa. Las mitocondrias del hígado no pueden quemar adecuadamente la glucosa sobrante por falta de la coenzima.
2. Desvío hacia la lipogénesis de novo. Al no poder oxidar los carbohidratos, los hepatocitos derivan ese exceso de metabolitos acumulados hacia la fabricación de nuevos ácidos grasos.
3. Acumulación de lípidos. El hígado empieza a empaquetar esa grasa dentro de sus propias células, desencadenando o agravando la esteatosis hepática.

Lo que empieza como un depósito graso inofensivo puede evolucionar hacia inflamación, fibrosis y, finalmente, un daño hepático severo. El experimento inverso también funciona: en modelos animales sobrealimentados con dietas ricas en carbohidratos, tratar con dosis altas de tiamina mantuvo la grasa hepática en niveles normales pese a seguir comiendo exactamente lo mismo.

En resumen: la tiamina actúa como un «desengrasante» celular involuntario; sin ella, la refinería hepática se ve obligada a transformar los azúcares no quemados en depósitos de grasa.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff: el fantasma del alcoholismo

En la sociedad occidental, la carencia severa de tiamina aparece sobre todo asociada al consumo crónico de alcohol. El etanol es un triple enemigo: aporta calorías vacías que desplazan a la comida real, inhibe la absorción intestinal de tiamina al dañar sus transportadores específicos —THTR1 y THTR2, codificados por los genes SLC19A2 y SLC19A3— y dificulta su conversión hepática a TPP.

El resultado es devastador:

• Encefalopatía de Wernicke. Una emergencia médica caracterizada por confusión mental, marcha inestable (ataxia) y parálisis de los músculos oculares (oftalmoplejía).
• Síndrome de Korsakoff. Si no se administra tiamina intravenosa a tiempo, la enfermedad progresa a un estado irreversible en el que el cerebro pierde la capacidad de formar recuerdos nuevos. Para llenar los vacíos abrumadores de la memoria, los pacientes incurren en la confabulación: inventan de forma inconsciente historias elaboradas sobre su propia vida, atrapados en un presente perpetuamente fragmentado.

La toxicidad

A diferencia de las vitaminas A o D, la tiamina oral no tiene un límite superior de ingesta tolerable (UL) establecido. Al ser hidrosoluble, los riñones excretan con eficiencia cualquier exceso a través de la orina, y las dosis altas por vía oral no suelen provocar efectos adversos graves más allá de alguna molestia gastrointestinal.

El rincón del mito

«Tomar vitamina B1 evita que te piquen los mosquitos»

Existe una creencia popular muy extendida según la cual las dosis masivas de vitamina B1 hacen que el sudor exude un olor imperceptible para los humanos pero repulsivo para los mosquitos. A pesar de que miles de viajeros siguen tragando comprimidos de tiamina antes de volar a zonas tropicales, la evidencia rigurosa ha desmentido este mito repetidamente.

Cuando se ha puesto a prueba en condiciones controladas —con muestras amplias de voluntarios y no solo con una especie de mosquito—, la suplementación con vitamina B no ha mostrado ningún efecto sobre el número de picaduras. Sí existe una variación individual enorme y consistente en lo atractivo que resulta cada cuerpo para los mosquitos, pero esa variación no tiene nada que ver con la tiamina: los mosquitos se guían principalmente por la concentración de dióxido de carbono que emitimos al respirar, por el ácido láctico y por el calor corporal, tres variables sobre las que la tiamina oral no ejerce el menor efecto disuasorio.

Vanguardia científica

La investigación actual sobre la tiamina ha abandonado el estudio clásico del beriberi para adentrarse en la frontera de la medicina de precisión:

• Benfotiamina y diabetes. La benfotiamina es un derivado sintético liposoluble de la tiamina que atraviesa las membranas celulares con extraordinaria facilidad y multiplica su concentración en los tejidos. Al activar la transcetolasa, es capaz de bloquear tres de las grandes vías por las que la hiperglucemia daña los vasos sanguíneos, entre ellas la de los productos finales de glicación avanzada (AGE). En animales diabéticos previno la retinopatía experimental, y hoy se investiga su papel frente a la neuropatía.
• Eje intestino-cerebro y microbiota. Al analizar los genomas de las bacterias intestinales humanas se ha comprobado que buena parte de ellas —Bacteroidetes entre las más notables— saben fabricar tiamina de novo e intercambiarla entre sí y con el huésped. Es una fuente silenciosa de vitamina cuya alteración podría contribuir a estados de fatiga crónica e inflamación intestinal.
• Alzheimer y metabolismo de la glucosa. Un rasgo fisiopatológico temprano del alzhéimer es el hipometabolismo cerebral de la glucosa: el cerebro pierde la capacidad de consumir azúcar. Como las enzimas clave de ese proceso dependen de la tiamina, y sus actividades aparecen sistemáticamente disminuidas en los cerebros autopsiados, se están ensayando análogos de alta biodisponibilidad para comprobar si restablecer la energía mitocondrial de las neuronas puede enlentecer el deterioro cognitivo.

Próxima parada…

El viaje de la tiamina nos recuerda que la máquina humana, por sofisticada que sea, depende de equilibrios moleculares diminutos. Un solo átomo de azufre y un anillo de nitrógeno sostienen el flujo de nuestra conciencia, el latido de nuestro corazón y la fuerza de nuestras piernas.

En el próximo artículo: la vitamina B2 (riboflavina), el pigmento fluorescente que transforma los alimentos en energía.

Referencias y respaldo científico

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